Rehabilitace po infarktu myokardu


Rehabilitation after myocardial infarction

Rehabilitation represents an integral part of complex treatment of patients after myocardial infarction. Authors' site specifically deals with these questions more than 10 years. The authors focus in their work on some important aspects of rehabilitation of patients after myocardial infarction and revascularisation surgery, in particular on prognostic significance of excercise tolerance, rehabilitation effect in elderly patients, problems of determination of adequate stress in patients treated with beta-blockers and on the influence of combined training on the left ventricular remodelation.

Keywords:
myocardial infarction – rehabilitation – heart rate – excercise tolerance – influence of beta-blockers – left ventricular remodelation


Autoři: V. Chaloupka;  L. Elbl
Vyšlo v časopise: Kardiol Rev Int Med 2005, 7(1): 5-9

Souhrn

Rehabilitace představuje nedílnou součást komplexní léčby nemocných po infarktu myokardu. Pracoviště autorů se touto problematikou cíleně zabývá již více než 10 let. V práci se zaměřují na některé důležité aspekty rehabilitace nemocných po infarktu myokardu a revaskularizačních operacích, především na prognostický význam tolerance zátěže, na efekt rehabilitace u starších nemocných, na problematiku stanovení adekvátní zátěže u nemocných, kteří jsou léčeni betablokátory, a na vliv kombinovaného tréninku na remodelaci levé komory srdeční.

Klíčová slova:
infarkt myokardu – rehabilitace – tepová frekvence – tolerance zátěže – vliv betablokátorů – remodelace levé komory

Úvod

V po­sled­ní do­bě se vě­nu­je kardio­vasku­lární re­ha­bi­li­ta­ci zvý­še­ná po­zor­nost. Evrop­ská kardio­lo­gická spo­leč­nost vy­ví­jí řa­du ak­ti­vit pro­to, aby se vý­znam re­ha­bi­li­ta­ce u ne­moc­ných s kardio­vasku­lární­mi one­moc­ně­ní­mi do­stal do po­vě­do­mí ši­ro­ké kardio­lo­gické ve­řej­nos­ti a aby by­la od­bor­ně ří­ze­ná re­ha­bi­li­ta­ce v pra­xi rea­li­zo­vá­na ja­ko ne­zbyt­ná sou­část léč­by na­šich ne­moc­ných. Na­še pra­co­viš­tě se pro­ble­ma­ti­ce kardio­vasku­lární re­ha­bi­li­ta­ce cí­le­ně vě­nu­je již řa­du let. V po­sled­ní do­bě jsme pub­li­ko­va­li ně­ko­lik pra­cí jak obec­né­ho cha­rak­te­ru, tak pů­vod­ní sdě­le­ní, kte­rá vznik­la na pod­kla­dě ví­ce než 10le­té zku­še­nos­ti [1,2,3,4]. Na strán­kách Kardio­lo­gické re­vue vy­šla ne­dáv­no prá­ce tý­ka­jí­cí se po­hy­bo­vé ak­ti­vi­ty u ne­moc­ných s kardio­vasku­lárním one­moc­ně­ním [5]. Pro­to by­chom v tom­to sdě­le­ní rá­di upo­zor­ni­li pou­ze na ně­kte­ré za­jí­ma­vé a dů­le­ži­té sku­teč­nos­ti tý­ka­jí­cí se re­ha­bi­li­ta­ce ne­moc­ných po in­fark­tu myo­kar­du (IM).

Pro­gnos­tic­ký vý­znam to­le­ran­ce zá­tě­že

Tě­les­ná inakti­vi­ta před­sta­vu­je zá­važ­ný ri­zi­ko­vý fak­tor ische­mické cho­ro­by sr­deč­ní (ICHS). Zvy­šu­jí­cí se úro­veň fy­zic­ké ak­ti­vi­ty je v ne­pří­mém vzta­hu s dlou­ho­do­bou kardio­vasku­lární morta­li­tou [6,7]. Me­taa­na­lý­za 10 rando­mi­zo­va­ných stu­dií zjiš­ťu­jí­cí efekt re­ha­bi­li­ta­ce u ne­moc­ných po in­fark­tu myo­kar­du uvá­dí 24% sní­že­ní cel­ko­vé morta­li­ty a 25% sní­že­ní kardio­vasku­lární morta­li­ty u re­ha­bi­li­to­va­ných ne­moc­ných ve srov­ná­ní s kon­trol­ní sku­pi­nou [8].

V li­te­ra­tu­ře jsou do­stup­né 2 me­taa­na­lý­zy, kte­ré se za­bý­va­ly prognostický­mi in­for­ma­ce­mi zá­tě­žo­vých tes­tů jak v pretrombo­ly­tickém, tak potrombo­ly­tickém ob­do­bí.

Je­di­ný­mi vý­znam­ný­mi předpo­vědní­mi uka­za­te­li morta­li­ty by­ly ab­nor­mál­ní re­ak­ce systo­lické­ho krev­ní­ho tla­ku a níz­ká to­le­ran­ce zá­tě­že. Prognostická hod­no­ta de­pre­sí ST segmentu se uká­za­la pou­ze u ne­moc­ných s dol­ním a zad­ním in­fark­tem myo­kar­du [9].

Dru­há stu­die za­hr­nu­je 15 613 ne­moc­ných, z nichž 65 % mě­lo trombo­ly­tickou léč­bu. Všech­ny tes­ty by­ly pro­ve­de­ny do 6 týd­nů od in­fark­tu myo­kar­du (IM), v prů­mě­ru 2. tý­den. Předpo­vědní hod­no­tu pro vý­skyt smr­ti ne­bo reinfarktu mě­ly de­pre­se ST, ste­no­kardie, ab­norm­ní od­po­věď systo­lické­ho krev­ní­ho tla­ku a ome­ze­né tr­vá­ní zá­tě­že. Opět hlav­ně ab­norm­ní re­ak­ce krev­ní­ho tla­ku a níz­ká to­le­ran­ce zá­tě­že mě­ly předpo­vědní hod­no­tu sr­deč­ní smr­ti [10].

19le­té pře­ži­tí ne­moc­ných po IM sle­do­va­li Do­minguez et al a ana­ly­zo­va­li pro­gnos­tic­ké uka­za­te­le [11]. Jed­na­lo se o ne­moc­né, kte­ří by­li vy­šetře­ni v ob­do­bí let 1979–1983, kdy ne­by­la trombo­ly­tická léč­ba, ani se ne­po­uží­va­la léč­ba ky­se­li­nou ace­tylsa­li­cy­lo­vou ne­bo be­tablo­ká­to­ry. Žád­ný z těch­to ne­moc­ných ne­byl indi­ko­ván ke ko­ro­na­rogra­fii bě­hem hos­pi­ta­li­za­ce a pou­ze 54 ne­moc­ných z cel­ko­vé­ho po­č­tu 1 773 ne­moc­ných mě­lo ve sle­do­va­ném ob­do­bí pro­ve­de­nou chi­rur­gic­kou re­vasku­la­ri­za­ci. Au­to­ři pro­vá­dě­li 2.–4. tý­den hos­pi­ta­li­za­ce symp­to­my li­mi­to­va­ný zá­tě­žo­vý test. Když srov­na­li sku­pi­nu ne­moc­ných, u kte­ré byl pro­ve­den zá­tě­žo­vý test se sku­pi­nou, u kte­ré pro­ve­den ne­byl, ži­lo po 10 le­tech v testo­va­né sku­pi­ně 71 % ne­moc­ných, za­tím­co v ne­testo­va­né pou­ze 31 % ne­moc­ných. Po 18 le­tech byl roz­díl 15,1 % ku 4,6 %. Morta­li­ta v testo­va­né sku­pi­ně by­la te­dy pod­stat­ně niž­ší než ve sku­pi­ně ne­moc­ných, u kte­rých z růz­ných dů­vo­dů ne­byl test pro­ve­den (kli­nic­ký stav, ische­mická cho­ro­ba DK, artri­ti­da, plic­ní one­moc­ně­ní, atd). Sa­mo­zřej­mě se na­bí­zí otáz­ka, proč jsou ti­to ne­moc­ní tak ri­zi­ko­ví. Jis­tě jsou me­zi ni­mi ne­moc­ní s těž­kou dysfunkcí le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní. Ví­me však ta­ké, že inakti­vi­ta pat­ří me­zi hlav­ní ri­z­iko­vé fak­to­ry ICHS. Dá se před­po­klá­dat, že růz­ná ome­ze­ní (artri­ti­da, plic­ní one­moc­ně­ní, atd) před­urču­jí ne­moc­né­ho k inaktivní­mu způ­so­bu ži­vo­ta.

Je za­jí­ma­vé, že uka­za­te­le ische­mie myo­kar­du opět ne­mě­ly vět­ší předpo­vědní hod­no­tu. Pří­tom­nost de­pre­se ST > 1 mm ne­by­la v té­to stu­dii spo­je­na s vyš­ší morta­li­tou. Při dal­ší ana­lý­ze de­pre­se > 2 mm leh­ce zhor­šo­va­ly pro­gnó­zu. Ja­ko nej­lep­ší pro­gnos­tic­ký uka­za­tel se opět pro­je­vi­la zá­tě­žo­vá to­le­ran­ce v prů­bě­hu tes­tu. Kaž­dé zvý­še­ní zá­tě­žo­vé to­le­ran­ce o 1 MET před­sta­vo­va­lo sní­že­ní ri­zi­ka smr­ti o 15 %. To­le­ran­ce zá­tě­že je v po­sled­ní do­bě stá­le čas­tě­ji zdů­raz­ňo­va­ná ja­ko vel­mi dů­le­ži­tý pro­gnos­tic­ký uka­za­tel [12,13].

Na na­šem pra­co­viš­ti za­řa­zu­je­me do 2mě­síč­ní­ho re­ha­bi­li­tač­ní­ho pro­gra­mu ne­moc­né po IM a re­vasku­la­ri­za­ci. Ne­dáv­no jsme pub­li­ko­va­li ret­ro­spek­tiv­ní stu­dii na sou­bo­ru 582 ne­moc­ných, kte­ří ab­sol­vo­va­li ten­to pro­gram v le­tech 1993–2002 [3]. U ne­moc­ných jsme před za­řa­ze­ním do re­ha­bi­li­ta­ce a na zá­věr pro­vá­dě­li zá­tě­žo­vou echo­kardiogra­fii. V na­šem sou­bo­ru do­šlo k vý­znam­né­mu zlep­še­ní to­le­ran­ce zá­tě­že bě­hem re­ha­bi­li­ta­ce. Prů­měr­né hod­no­ty ce­lé­ho sou­bo­ru by­ly 1,5 ± 0,3 W/kg před re­ha­bi­li­ta­cí a 1,7 ± 0,4 W/kg po re­ha­bi­li­ta­ci. To­le­ran­ce zá­tě­že mě­la po­dob­něja­ko v ji­ných pra­cích vel­mi dob­roupředpo­vědní hod­no­tu kardio­vasku­lární morta­li­ty. V na­šem sou­bo­ru mě­ly sil­nou předpo­vědní hod­no­tu kardio­vasku­lární morta­li­ty ta­ké ně­kte­ré funk­ční a morfo­lo­gické uka­za­te­le le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní, pře­de­vším ejekční frak­ce (tab. 1). Je za­jí­ma­vé, že stej­ně ja­ko v řa­dě ji­ných pra­cí ne­mě­ly uka­za­te­le ische­mie předpo­vědní hod­no­tu kardio­vasku­lární­ho úmr­tí , v na­šem pří­pa­dě po­zi­ti­vi­ta zá­tě­žo­vé­ho tes­tu a ste­no­kardie na kon­ci re­ha­bi­li­ta­ce.

Tab. 1.

Re­ha­bi­li­ta­ce po IM u star­ších ne­moc­ných

Po­pu­la­ce v na­ší ze­mi, po­dob­ně ja­ko v ostat­ních ze­mích zá­pad­ní Evro­py, pro­gre­siv­ně stár­ne. Od­ha­du­je se, že po­díl osob star­ších 65 let se v ro­ce 2030 opro­ti ro­ku 2000 zdvoj­ná­so­bí [14]. U star­ších osob je pre­va­lence ICHS vy­so­ká a je hlav­ní pří­či­nou kardio­vasku­lární úmrt­nos­ti. U star­ších osob, kte­ré ma­jí čas­to růz­ná ome­ze­ní fy­zic­ké­ho za­tě­žo­vá­ní, jsou k dis­po­zi­ci pou­ze ome­ze­né úda­je o pro­gnos­tic­ké hod­no­tě zá­tě­žo­vých uka­za­te­lů [15]. Na dru­hé stra­ně však ně­kte­ré prá­ce uká­za­ly, že star­ší ne­moc­ní s ICHS ma­jí schop­nost zlep­šit svo­ji tré­no­va­nost po­dob­ně ja­ko mlad­ší ne­moc­ní. Otáz­ka, zda re­ha­bi­li­ta­ce ve­de u star­ších ne­moc­ných ke zlep­še­ní to­le­ran­ce zá­tě­že stej­ně ja­ko u mlad­ších ne­moc­ných a zda zlep­ší je­jich pro­gnó­zu, je sa­mo­zřej­mě vel­mi ak­tu­ál­ní.

Tab. 2 uka­zu­je roz­dí­ly v to­le­ran­ci zá­tě­že u mlad­ších a star­ších ne­moc­ných. V na­šem sou­bo­ru tvo­ří ne­moc­ní star­ší 65 let 25 %. Lo­gic­ky se to­to pro­cen­to bu­de pro­gre­siv­ně zvy­šo­vat stej­ně ja­ko v ji­ných vy­spě­lých ze­mích zá­pad­ní Evro­py a ve Spo­je­ných stá­tech [15]. Vi­dí­me, že hod­no­ty to­le­ran­ce zá­tě­že před i po re­ha­bi­li­ta­ci jsou u star­ších ne­moc­ných niž­ší, ale v obou sku­pi­nách před­sta­vu­je zlep­še­ní to­le­ran­ce zá­tě­že 15 %.

Tab. 2.

V čem se li­ši­la na­še sku­pi­na star­ších ne­moc­ných od sku­pi­ny mlad­ších? Vě­ko­vý roz­díl byl v prů­mě­ru 17 let. Star­ší ne­moc­ní mě­li vyš­ší kli­do­vou hod­no­tu systo­lické­ho krev­ní­ho tla­ku, vyš­ší hmo­tu LK a ve­li­kost le­vé sí­ně, což je v sou­hla­se se zná­mý­mi změ­na­mi kardio­vasku­lární­ho apa­rá­tu. Přek­va­pi­vá ne­ní ani niž­ší to­le­ran­ce zá­tě­že. Za dů­le­ži­té po­klá­dá­me zjiš­tě­ní, žeto­le­ran­ce zá­tě­že se zlep­šu­je i u star­ších ne­moc­ných.

Vliv be­tablo­ká­to­rů na re­ha­bi­li­ta­ci ne­moc­ných po in­fark­tu myo­kar­du

Léč­ba ne­moc­ných s in­fark­tem myo­kar­du se v po­sled­ních le­tech vý­raz­ně změ­ni­la. Tý­ká se to jak inva­zivní­ho pří­stu­pu, tak ra­cio­nál­ní farma­ko­te­ra­pie. Sou­čás­tí ra­cio­nál­ní farma­ko­te­ra­pie ne­moc­ných po IM je léč­ba be­tablo­ká­to­ry, kte­rý­mi jsou lé­če­ni až na vý­jim­ky všich­ni ne­moc­ní v rám­ci se­kun­dár­ní pre­ven­ce [16,17].

Be­tablo­ká­to­ry ma­jí zná­mý he­mo­dy­na­mický úči­nek, kte­rý se pro­je­vu­je pře­de­vším sní­že­ním krev­ní­ho tla­ku a niž­ší te­po­vou frek­ven­cí v kli­du i při zá­tě­ži. U ne­moc­ných s angi­nou pecto­ris ne­bo zá­tě­ží pro­vo­ko­va­nou ische­mií to­le­ran­ci zá­tě­že zlep­šu­jí, u zdra­vých a ne­moc­ných bez ische­mie to­le­ran­ci zá­tě­že sni­žu­jí [18].

Při za­řa­ze­ní ne­moc­né­ho do re­ha­bi­li­tač­ní­ho pro­gra­mu je ved­le způ­so­bu, frek­ven­ce a tr­vá­ní cvi­če­ní nut­né sta­no­vit i vhod­nou in­ten­zi­tu zá­tě­že. Ne­jsou jed­not­né ná­zo­ry na to, zda dé­letrva­jí­cí zá­těž niž­ší in­ten­zi­ty je srov­na­tel­ná s cvi­če­ním intenzivnějším. Je prav­dě­po­dob­né, že zá­těž vyš­ší in­ten­zi­ty při­ná­ší ne­moc­ným vět­ší pro­gnos­tic­ký efekt [19,20]. In­ten­zi­ta zá­tě­že se má blí­žit anae­robní­mu pra­hu (AP), ale ne­mě­la by ho pře­kra­čo­vat [21]. Sta­no­ve­ní vhod­né tré­ninko­vé in­ten­zi­ty má zá­sad­ní vý­znam pro úspěš­né zvlád­nu­tí jak ří­ze­ných re­ha­bi­li­tač­ních pro­gra­mů, tak in­di­vi­du­ál­ní po­hy­bo­vé ak­ti­vi­ty. Na jed­né stra­ně se sna­ží­me do­sáh­nout opti­mál­ní­ho tré­ninko­vé­ho efek­tu, tj. zlep­še­ní to­le­ran­ce zá­tě­že, a na dru­hé stra­ně mu­sí­me mít na mys­li bez­peč­nost ne­moc­né­ho a ta­ké je­ho po­zi­tiv­ní mo­ti­va­ci pro in­di­vi­du­ál­ní cvi­če­ní. Ne kaž­dý ne­moc­ný je scho­pen ak­cep­to­vat inten­ziv­ní fy­zic­ký tré­nink.

Tra­dič­ně se vy­chá­zí z re­la­tiv­ně li­neár­ní­ho vzta­hu me­zi spo­tře­bou kys­lí­ku a te­po­vou frek­ven­cí a sta­no­vu­je se tré­ninko­vá te­po­vá frek­ven­ce (TTF). In­ten­zi­ta tré­nin­ku se nej­čas­tě­ji ur­ču­je ja­ko pro­cen­to ma­xi­mál­ní do­sa­že­né frek­ven­ce (např. 70 %TF max), ne­bo ja­ko pro­cen­to te­po­vé re­zer­vy: TTF = (TF max – TF klid) x (0,6–0,8) ± TF klid.

Za­jí­ma­lo nás, zda je mož­né u ne­moc­ných po IM lé­če­ných be­tablo­ká­to­ry sta­no­vit tré­nin­ko­vou in­ten­zi­tu po­dle te­po­vé frek­ven­ce a ja­ké jsou vhod­né al­ter­na­tiv­ní mož­nos­ti sta­no­ve­ní tré­ninko­vé in­ten­zi­ty. Na sou­bo­ru 112 mu­žů jsme spi­roergo­metricky hod­no­ti­li to­le­ran­ci zá­tě­že ve wa­tech na kg, ma­xi­mál­ní te­po­vou frek­ven­ci, te­po­vou frek­ven­ci na úrov­ni AP, vrcho­lo­vou spo­tře­bu kys­lí­ku, spo­tře­bu kys­lí­ku na úrov­ni AP, to­le­ran­ci zá­tě­že na úrov­ni AP, pro­cen­ta vr­cho­lo­vé spo­tře­by kys­lí­ku při AP a pro­cen­ta ma­xi­mál­ní te­po­vé frek­ven­ce při AP [22].

Ma­xi­mál­ní te­po­vá frek­ven­ce při zá­tě­ži by­la 120 ± 17 te­pů/min. Prů­měr­ná te­po­vá frek­ven­ce při AP by­la 104,7 ± 13,3 te­pů/min a od­po­ví­da­la 81,0 ± 8 % vr­cho­lo­vé spo­tře­by kys­lí­ku a 87,9 ± 5,6 % vr­cho­lo­vé TF. Zjis­ti­li jsme těs­nou ko­re­la­ci me­zi te­po­vou frek­ven­cí při AP a hod­no­ta­mi vý­poč­tů po­dle te­po­vé re­zer­vy. Zjis­ti­li jsme, že in­ten­zi­ta zá­tě­že při AP se po­měr­ně úzce po­hy­bu­je ko­lem hod­no­ty 1 W/kg. Na­vrh­li jsme vý­po­čet tré­ninko­vé in­ten­zi­ty na úrov­ni AP s při­hléd­nu­tím k to­le­ran­ci zá­tě­že. Uvá­dí­me jak hod­no­ty pro vý­po­čet TTF po­dle te­po­vé re­zer­vy, tak i zá­tě­že ve wa­tech/kg a spo­tře­by kys­lí­ku pře­poč­te­né na me­ta­bo­lické ekvi­va­len­ty (tab. 3).

Tab. 3.

Do­mní­vá­me se, že pro vý­po­čet tré­ninko­vé te­po­vé frek­ven­ce lze i u ne­moc­ných po IM lé­če­ných be­tablo­ká­to­ry po­užít vzor­ce od­vo­ze­né od ma­xi­mál­ní te­po­vé frek­ven­ce ne­bo te­po­vé re­zer­vy. Ja­ko po­moc­ný uka­za­tel je po­uži­tel­ná i in­ten­zi­ta zá­tě­že vy­jád­ře­ná ve W/kg.

Vliv re­ha­bi­li­ta­ce na re­mo­de­la­cile­vé ko­mo­ry

Re­mo­de­la­ce LK je pro­ces, kte­rý od­rá­ží řa­du pa­to­fy­zio­lo­gických me­cha­nizmů. Jed­nou z nej­čas­těj­ších pří­čin je ztrá­ta viabilní­ho myo­kar­du na pod­kla­dě srdeč­ní­ho in­fark­tu. Ztrá­ta kontrakční schop­nos­ti ur­či­té čás­ti myo­kar­du ve­de ke změ­ně ve­li­kos­ti a tva­ru LK za úče­lem udr­že­ní do­sta­teč­né­ho te­po­vé­ho ob­je­mu ko­mo­ry.

Jed­ním z fak­to­rů urču­jí­cích pro­gnó­zu ne­moc­ných po akut­ním sr­deč­ním in­fark­tu je prá­vě funk­ce LK. Struk­tu­rál­ní a funk­ční změ­ny ve­dou­cí k di­la­ta­ci ko­mo­ry ma­jí úz­ký vztah k morbi­di­tě a morta­li­tě pa­ci­en­tů po sr­deč­ním in­fark­tu [23]. Ob­je­my LK jsou vý­znam­ným pre­dikto­rem pře­ží­vá­ní ne­moc­ných po akut­ním sr­deč­ním in­fark­tu. Ko­neč­ně systo­lický a diasto­lický ob­jem je v ne­pří­mém vzta­hu k pře­ží­vá­ní pa­ci­en­tů [24]. Re­mo­de­la­ce LK po in­fark­tu je lep­ším pre­dikto­rem pozd­ní morta­li­ty než např. sní­že­ná EF, Killi­po­va kla­si­fi­ka­ce, dia­be­tes, pří­tom­ná angi­na pecto­ris a dří­věj­ší sr­deč­ní in­farkt v ana­mné­ze [23].

Ně­kte­ré ex­pe­ri­men­tál­ní a kli­nic­ké prá­ce pouká­za­ly na mož­nost ne­ga­tiv­ní­ho vli­vu aerobní zá­tě­že na zhor­še­ní re­mo­de­la­ce LK [25,26]. Nej­čas­tě­ji ci­to­va­nou pra­cí za­bý­va­jí­cí se tím­to pro­blé­mem je prá­ce au­to­rů Jugdutta et al, kte­ří pro­ká­za­li u ne­moc­ných po před­ním Q–in­fark­tu ne­ga­tiv­ní vliv tré­nin­ku na re­mo­de­la­ci LK [27]. Dal­ší prá­ce ne­pro­ká­za­ly ne­ga­tiv­ní vliv cvi­če­ní na pro­ces re­mo­de­la­ce LK. Anti­re­mo­de­lační efekt dlou­ho­do­bé­ho aerobní­ho cvi­če­ní byl po­psán ve stu­dii ELVD–CHF u ne­moc­ných s chro­nic­kým sr­deč­ním se­lhá­ním po sr­deč­ním in­fark­tu [28]. Dal­ší stu­die, kte­ré se sou­stře­di­ly na ne­moc­né po IM se sní­že­nou EF, ne­pro­ká­za­ly anti­re­mo­de­lační vliv aerobní­ho tré­nin­ku na LK [29,30].

Za­mě­ři­li jsme se na prospektivní jed­no­roč­ní sle­do­vá­ní a vy­hod­no­ce­ní pro­ce­su re­mo­de­la­ce le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní u 184 ne­moc­ných (21 žen, 163 mu­žů) s prv­ním akut­ním IM, kte­ří ab­sol­vo­va­li čas­ný am­bu­lant­ní 8tý­den­ní re­ha­bi­li­tač­ní pro­gram. Změ­ny zá­tě­žo­vých uka­za­te­lů hod­no­ce­ných dy­na­mic­kou zá­tě­žo­vou echo­kardiogra­fií po re­ha­bi­li­ta­ci a po ro­ce uka­zu­je tab. 4.

Tab. 4.

Vý­sled­ky na­ší prá­ce uka­zu­jí, že kom­bi­na­ce aerobní­ho tré­nin­ku na úrov­ni 60–80 % vr­cho­lo­vé­ho pří­jmu kys­lí­ku se si­lo­vým cvi­če­ním na úrov­ni 50 % 1–RM u ne­moc­ných po akut­ním sr­deč­ním in­fark­tu ne­ve­de ke zhor­še­ní pro­ce­su re­mo­de­la­ce LK. Do­šlo k přízni­vé­mu ovliv­ně­ní ejekční frak­ce, sní­že­ní hod­not uka­za­te­le segmentární po­ru­chy ki­ne­ti­ky IHSLK a k po­kle­su ko­neč­ně diasto­lické­ho ob­je­mu LK v tom­to ob­do­bí [31].

doc. MUDr. Vác­lav Cha­loup­ka, CSc.

MUDr. Lu­bo­mír Elbl, CSc.

Od­dě­le­ní funk­ční­ho vy­šet­řo­vá­ní

FN Br­no Bo­hu­ni­ce

doc. MUDr. Václav Chaloupka, CSc.


Po promoci na LF UJEP (nyní MU) v Brně v roce 1971 nastoupil na interní oddělení nemocnice v Jihlavě. Po 2 letech se vrátil do Brna, na I. interní kliniku FNsP U sv. Anny, kde se začal věnovat kardiologii. Po ročním pobytu v zahraničí přechází v roce 1981 do bohunické nemocnice na oddělení funkčního vyšetřování, kde se intenzivně věnuje echokardiografii. Od roku 1993 je přednostou oddělení. Tématem jeho kandidátské disertační práce byla diagnostika ICHS (Isometrická zátěž v diagnostice ICHS), stejně jako později habilitační práce (Zátěžová echokardiografie u nemocných po infarktu myokardu). Hlavním odborným zájmem je vedle echokardiografie také sekundární prevence a rehabilitace nemocných po infarktu myokardu. Je autorem či spoluautorem několika desítek knižních publikací, např. Základy funkčního vyšetřování srdce a krevního oběhu, Klinická echokardiografie, Zátěžová echokardiografie, Zátěžové metody v kardiologii, Epidemiologie ischemické choroby srdeční. Je členem pracovní skupiny pro echokardiografii a pracovní skupiny pro kardiovaskulární rehabilitaci, pracovní skupiny pro echokardiografii Evropské kardiologické společnosti. Je zástupcem ČKS v U.E.M.S.


Zdroje

1. Ne­hy­ba S, Cha­loup­ka V, Elbl L. Re­ha­bi­li­tač­ní pé­če o ne­moc­né po pro­dě­la­ném sr­deč­ním in­fark­tu. Prakt Lék 1995; 75: 272–273.

2. Cha­loup­ka V, Elbl L, Ne­hy­ba S. Si­lo­vý tré­nink u ne­moc­ných po in­fark­tu myo­kar­du. Vnitř Lék 2000; 46: 829–834.

3. Cha­loup­ka V, Elbl L, Ne­hy­ba S, To­máško­vá I. Vliv re­ha­bi­li­tač­ní­ho pro­gra­mu na pro­gnó­zu ne­moc­ných po in­fark­tu myo­kar­du. Cor Va­sa 2004; 46: 29–35.

4. Cha­loup­ka V. Re­ha­bi­li­ta­ce ne­moc­ných po in­fark­tu myo­kar­du. In­ter Med Prax 2004; 2: 74–78.

5. Cha­loup­ka V, Elbl L, Ne­hy­ba S, To­máško­vá I. Po­hy­bo­vá ak­ti­vi­ta u ne­moc­ných s kardio­vasku­lárním one­moc­ně­ním. Kardiol Rev 2003; 1: 16–20.

6. Paffenberger RS, Hy­de RT, Wing A, Hsieh C. Phy­si­cal acti­vi­ty, all–cause morta­li­ty, and longe­vi­ty of colle­ge alumni. N Engl J Med 1986; 314: 605–613.

7. Manson JE, Stampfer MJ, Wi­lett WC et al. Phy­si­cal acti­vi­ty and inci­dence of co­ro­na­ry heart di­sea­se and stro­ke in wo­men. Circu­la­tion 1995; 9: 927–932.

8. Oldridge NB, Guyatt GH, Fischer ME, Rimm AA. Cardiac re­ha­bi­li­ta­tion after myocardial infarction. Combi­ned expe­rience of rando­mi­zed cli­ni­cal trials. JA­MA 1988; 260: 945–950.

9. Froe­li­cher VF, Perdue S, Pe­wen W et al. Appli­ca­tion of me­ta–ana­ly­sis using an electro­nic spread sheet to exerci­se testing in pa­tients after myocardial infarction. Am J Med 1987; 83: 1045–1053.

10. Show LJ, Pe­terson ED, Kesler K et al. A me­taa­na­ly­sis of pre­discharge risk stra­ti­fi­ca­tion after acu­te myocardial infarction with stress electro­cardiographic, myocardial perfu­sion, and ventri­cu­lar function ima­ging. Am J Cardiol 1996; 78: 1327–1333.

11. Do­míngues H, Torp–Pe­dersen C, Koeber L, Ras–Madsen C. Prognostic va­lue of exerci­se testing in co­hort of pa­tients follo­wed for 15 years after acu­te myocardial infarction. Eur Hear J 2001; 22: 300–306.

12. Lee CW, Wu YT, Lai CP et al. Factors influencing the long–term effects of su­pervi­sed cardiac re­ha­bi­li­ta­tion on the exerci­se ca­pa­ci­ty of pa­tients with acu­te myocardial infarction. J Formos Med Assoc 2002; 101: 60–67.

13. Ghayou­mi A, Raxwal V, Cho S et al. Prognostic Va­lue of Exerci­se Tests in Ma­le Ve­te­rans With Chro­nic Co­ro­na­ry Arte­ry Di­sea­se. J Cardio­pulm Re­hab 2002; 22: 399–407.

14. Ambler Z. Neuro­lo­gické i obec­ně me­di­cín­ské po­ru­chy ve stá­ří. PM 2003; 4: 367–373.

15. Arru­da AM, Das MK, Ro­ger VL et al. Prognostic Va­lue of Exerci­se Echo­cardiography in 2 632 Pa­tients > 65 Years of Age. J Am Coll Cardiol 2002; 37: 1036–1041.

16. Van de Werf F, Ardissi­no D, Betriu A et al. Ma­na­ge­ment of acu­te myocardial infarction in pa­tients pre­senting with ST–seg­ment ele­va­tion. The Task Force on the Ma­na­ge­ment of Acu­te Myocardial Infarction of the Euro­pean So­cie­ty of Cardio­lo­gy. Eur Heart J 2003; 24: 28–66.

17. Niederle P, Sta­něk V. Zá­sa­dy pé­če o ne­moc­né s chro­nic­ký­mi for­ma­mi ische­mické cho­ro­ba sr­deč­ní. Cor Va­sa 1998; 15: 1300–1331.

18. Gordon NF, Duncan JJ. Effect of be­ta–blockers on exerci­se phy­sio­lo­gy: impli­ca­tions for exerci­se trai­ning. Med Sci Sports Exerc 1991; 23: 668–676.

19. Fleg JL, Pi­na IL, Ba­la­dy GJ et al. Assessment of Functio­nal Ca­pa­ci­ty in Cli­ni­cal and Re­search Appli­ca­tions. Circu­la­tion 2000; 102: 1591–1607.

20. Jensen BE, Fletcher BJ, Rupp JE et al. Effect of high and low in­ten­si­ty exerci­se on venti­la­to­ry threshold in men with co­ro­na­ry arte­ry di­sea­se. J Cardio­pulmo­na­ry Re­ha­bil 1996; 16: 227–232.

21. Mah­ler DA, Franco MJ. Cli­ni­cal Appli­ca­tions of Cardio­pulmo­na­ry Exerci­se Testing. J Cardio­pulmo­na­ry Re­ha­bil 1996; 16: 357–365.

22. Cha­loup­ka V, Elbl L, Ne­hy­ba S et al. Sta­no­ve­ní in­ten­zi­ty tré­nin­ku u ne­moc­ných po in­fark­tu myo­kar­du lé­če­ných be­tablo­ká­to­ry. Cor Va­sa 2005; 47 (v tis­ku).

23. de Kam PJ, Ni­co­lo­si GL, Voors AA et al. Pre­diction of 6 months left ventri­cu­lar di­la­ta­tion after myocardial infarction in re­la­tion to cardiac mor­bi­di­ty and morta­li­ty. Eur Heart J 2002; 23: 536–542.

24. Whi­te HD, Norris RM, Brown MA et al. Left ventri­cu­lar end–systo­lic vo­lu­me as the ma­jor de­ter­mi­nant of survi­val after re­co­ve­ry from myocardial infarction. Circu­la­tion 1987; 76: 44–51.

25. Gaudron P, Hu K, Schamberger R et al. Effect of endu­rance trai­ning early or la­te after co­ro­na­ry arte­ry occlu­sion on left ventri­cu­lar re­mo­de­ling, he­mo­dy­na­mics, and survi­val in rats with chro­nic transmu­ral myocardial infarction. Circu­la­tion 1994; 89: 402–412.

26. Oh BH, Ono S, Gilpin E et al. Alte­red left ventri­cu­lar re­mo­de­ling with be­ta–adre­nergic blocka­de and exerci­se after co­ro­na­ry re­perfu­sion in rats. Circu­la­tion 1993; 87: 608–616.

27. Jugdutt BI, Mi­cho­rowski BL, Kappa­go­da CT et al. Exerci­se trai­ning after Q wa­ve myocardial infarction: Importance of re­gio­nal ventri­cu­lar function and to­pography. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 362–372.

28. Giannu­zi P, Tempo­relli PL, Corra U et al. Anti­re­mo­de­ling effect of long–term exerci­se trai­ning in pa­tients with stable chro­nic heart failu­re. Re­sults of the Exerci­se in Left Ventri­cu­lar Dysfunction and Chro­nic Heart Failu­re (ELVD–CHF) Trial. Circu­la­tion 2003; 108: 554–559.

29. Otsu­ka Y, Ta­ka­ki H, Oka­no Y et al. Exerci­se trai­ning without ventri­cu­lar re­mo­de­ling in pa­tients with mo­de­ra­te to se­ve­re left ventri­cu­lar dysfunction early after acu­te myocardial infarction. Int J Cardiol 2003; 87: 237–244.

30. Karlsdottir AE, Foster C, Porca­ri JP et al. He­mo­dy­na­mic Responses Du­ring Aero­bic and Re­sistance Exerci­se. J Cardio­pulmo­na­ry Re­hab 2002; 22: 170–177.

31. Elbl L, Cha­loup­ka V, To­máško­vá I et al. Vliv kom­bi­no­va­né­ho aerobní­ho a si­lo­vé­ho tré­nin­ku na funk­ci le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní u ne­moc­ných po akut­ním in­fark­tu myo­kar­du. Vnitř Lék 2005; 51(2): 190–197.

Štítky
Dětská kardiologie Kardiochirurgie Kardiologie
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se