Úvodní stránka Aktuální číslo Archiv čísel Informace o časopisu Redakční rada Galerie autorů Předplatné Pokyny pro autory Kontakt
 
Přihlášení |
 
registrace
   
zapomenuté heslo
 
odeslat
 

Hypertenze a srdeční selhání

Autoři: Blaha M.
Autoři - působiště: II. interní klinika LF MU a FN U sv. Anny v Brně
Článek: Kardiol Rev Int Med 2017, 19(2): 92-97
Počet zobrazení článku: 43x


Hypertension and heart failure

Hypertensive heart disease involves a broad spectrum of alterations of the left ventricle, including asymptomatic left ventricle hypertrophy (LVH, either concentric or eccentric pattern) and clinical heart failure (with either preserved or reduced left ventricle ejection fraction – HFpEF, HFrEF). There is a considerable interindividual variability in the progression from hypertension to LVH in both the magnitude of the increase in LV mass and its geometric pattern (ventricular dilatation or wall thickening). Some of these differences are likely attributable to differences in the pressure load (differences in the amount of load, time and speed of pressure growth), concomitant medical conditions, the underlying neurohumoral status and some genetic influences. The progression from concentric hypertrophy to dilated cardiac failure (HFrEF) in the absence of myocardial infarction may not be a common pathway. However, some hypertonic patients may progress directly to dilated cardiac failure without previous myocardial infarction or concentric hypertrophy. It has not been fully explained why some hypertensive subjects develop LV dilatation and others concentric LVH. The mechanisms for progression from asymptomatic concentric LVH to clinical HFpEF have only been unravelled in part. At present, this transition appears to be associated with progressive adverse remodelling of the extracellular matrix and increase in LV filling pressure. Treatment of hypertension in patients with HF must take into account the type of HF. In general, patients with hypertension and HFrEF should be treated, if possible, with an angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI), alternatively angiotensin receptor antagonist, or angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNI), a beta-blocker, and a mineralocorticoid receptor antagonist (MRA). Diuretics are used to treat symptomatic hypervolemia (pulmonary and/or peripheral oedema) or to further reduce blood pressure, if needed, in hypervolemic patients. The optimal therapy of hypertension in patients with HFpEF (i.e. diastolic dysfunction) is not completely clear. Most antihypertensive agents can reduce LV mass and it seems that this is the right way to reduce the risk of heart failure.

Keywords:
hypertension – left ventricle hypertrophy – heart failure with preserved ejection fraction – heart failure with reduced ejection fraction


 
předchozí článek  
zobrazit obsah  zobrazit obsah  
 
následující článek
 

Souhrn

Hypertenze zahrnuje široké spektrum změn v geometrii a remodelaci levé komory (LK), vč. poruch srdeční funkce –  od asymp­tomatické hypertrofie LK (ať již koncentrické, či excentrické) až po srdeční selhání (SS – ať již SS se zachovalou ejekční frakcí –  HFpEF, či SS se sníženou ejekční frakcí –  HFrEF). Zaznamenáváme velkou interindividuální variabilitu progrese hypertenze do hypertrofie LK jak ve změnách masy LK, tak v její geometrii (komorová dilatace nebo ztluštění její stěny). Na převažujícím typu remodelace a velikosti LK se zřejmě podílí variabilita samotného tlakového přetížení, tedy variabilita výšky tlakové zátěže, její trvání a rychlost vzestupu tlaku během vývoje hypertenzní nemoci, antihypertenzní léčba, neurohumorální aktivace a ještě ne zcela jasné genetické vlivy. Přeměna z koncentrické hypertrofie do HFrEF s dilatací LK bez předchozího infarktu myokardu není obvyklou patologickou změnou. Někteří hypertonici však mohou dospět do HFrEF i bez prodělaného infarktu myokardu či bez předchozí koncentrické hypertrofie. Dosud nebylo zcela objasněno, proč někteří hypertonici reagují dilatací, zatímco jiní koncentrickou hypertrofií LK. Stejně tak mechanizmus přeměny z asymptomatické koncentrické hypertrofie do HFpEF není zcela vysvětlen. Zdá se, že jedním z hlavních faktorů jsou progresivní patologické změny v extracelulární matrix a vzestup levokomorového plnicího tlaku. Léčba hypertenze u pacientů se SS musí brát v úvahu jeho typ. Obecně platí, že pacienti s hypertenzí a HFrEF by měli být pokud možno léčeni ACE inhibitory (alternativně antagonisty receptoru pro angiotenzin II) nebo antagonisty receptoru angiotenzinu a neprilysinu, betablokátory a antagonisty mineralokortikoidních receptorů. Diuretika se používají k léčbě symp­tomatické hypervolemie (plicního a/ nebo periferního edému) nebo k dalšímu snížení TK, pokud je to nutné u hypervolemických pacientů. Optimální léčba hypertenze u pa­cientů s HFpEF není zcela jasná. Většina antihypertenziv však může snížit hmotnost LK, zabránit či podstatně redukovat hypertrofii LK, což je velmi podstatné pro snížení rizika SS.

Klíčová slova:
hypertenze –  hypertrofie levé komory –  srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí –  srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí

 
 

Upozornění

Plné znění tohoto článku je dostupné jen registrovaným uživatelům. Registrujte se a můžete tento článek číst ihned.

Celý text článku bude všem uživatelům přístupný od ledna 2018.

 
 
 

Přihlášení
Registrovat

 
 
Ohodnoťte článek:
 

Celkové hodnocení článku:
 
1/5, hodnoceno 3x
 
 






 

Předplatné

Předplaťte si časopis

S předplatným získáváte plný přístup ke všem článkům.

více informací

 

Aktuální číslo

Vydání číslo: 3 / 2017

zobrazit obsah

 

 
Starší ročníky
 

Nejčtenější